Conseils utiles

Obstruction bronchique

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272 Quel est l’effet de l’obstruction des voies respiratoires sur le fonctionnement du diaphragme? Qu'est-ce qu'un symptôme Hoover?

□ L'hyperinflation (ballonnements) des poumons lors d'une obstruction aiguë ou chronique des voies respiratoires réduit les performances des muscles respiratoires et peut contribuer dans une certaine mesure au développement de leur fatigue. Cela est principalement dû à un raccourcissement musculaire, qui à son tour réduit la pression générée par la contraction musculaire avec un stimulus nerveux donné. De plus, l'aplatissement du diaphragme nécessite une tension musculaire plus forte pour obtenir l'un ou l'autre volume courant. Dans un état de sur-gonflage sévère des poumons, la contraction du diaphragme provoque le déplacement de la partie inférieure de la cage thoracique pendant l'inspiration. Ce phénomène est connu sous le nom de Symptôme Hoover.

273 Quel est le niveau de pression alvéolaire à la fin de l'expiration? L'obstruction des voies respiratoires affecte-t-elle ce paramètre?

□ À la fin de l'expiration, la pression alvéolaire est généralement nulle (comparée à la pression atmosphérique), mais chez les patients atteints de BPCO, elle est le plus souvent positive, en particulier en cas de tachypnée. Cette pression positive s'appelle auto-PDKV, ou PEP interne (PDKV - pression positive à la fin de l'expiration).

274 Expliquez comment des violations de la structure géométrique de la poitrine et des muscles respiratoires peuvent conduire à une insuffisance respiratoire causée par un dysfonctionnement du muscle respiratoire -

□ Plusieurs facteurs peuvent modifier la disposition géométrique des muscles respiratoires, entraînant leur fonctionnement inefficace. La tachypnée, fréquente chez les patients atteints de maladie pulmonaire sévère, s'accompagne d'un raccourcissement de la phase expiratoire, ce qui réduit la capacité des poumons à retirer complètement le volume requis de gaz expiré et crée leur hyperinflation dynamique (sur-inflation). L’effet négatif de l’hyperinflation est le suivant: les muscles respiratoires fonctionnent sur un segment défavorable de la courbe longueur-tension, l’aplatissement du diaphragme augmente son rayon de courbure et, selon la loi de Laplace, une contraction des fibres musculaires du diaphragme modifie moins la pression transdiaphragmatique (mouvement en fonction du type de «poignée de seau») diminue et change d'orientation par rapport à l'axe axial dans la direction médiale, l'élastique étant dirigé vers l'intérieur Yaga paroi thoracique crée un fardeau supplémentaire. Une géométrie anormale des muscles respiratoires peut également être créée à la suite de mouvements asynchrones et paradoxaux de la cage thoracique et des muscles de la paroi abdominale. Les défaillances dans l'arrêt de la ventilation mécanique se produisent souvent précisément chez les patients présentant des contractions asynchrones et paradoxales quantitativement plus prononcées des muscles d'inspiration et d'expiration. Une telle respiration est extrêmement inefficace et nécessite une augmentation significative des dépenses énergétiques pour fournir ce niveau de ventilation.

275 Expliquer le concept d'hyperinflation dynamique (pulmonaire et thoracique). Quels facteurs contribuent à la progression de l'hyperinflation dynamique?

□ Normalement, le volume des poumons à la fin de l'expiration est approximativement égal au volume avec relaxation complète du système respiratoire (c'est-à-dire, le volume des poumons déterminé par l'équilibre statique entre la traction élastique opposée du poumon et de la paroi thoracique). Cependant, chez les patients avec une limitation du débit d'air, le volume expiratoire fini ne peut plus être déterminé par l'équilibre entre les forces statiques. Au lieu de cela, le volume pulmonaire à la fin de l'expiration peut dépasser la valeur FOB appropriée, car le taux de vidange des poumons est ralenti et l'expiration est interrompue par l'effort inspiratoire suivant avant que le patient ait terminé l'expiration et que les poumons ont pris une position correspondant à une relaxation complète. Ceci s'appelle hyperinflation dynamique et les facteurs qui déterminent son développement comprennent l'augmentation du volume courant, l'augmentation du temps constant (traînée aérodynamique, multipliée par l'extensibilité pulmonaire) pour terminer l'expiration et la réduction du temps expiratoire (c'est-à-dire l'augmentation du rythme respiratoire).

276 Quels sont les effets néfastes de l'hyperinflation dynamique?

□ L'hyperinflation dynamique s'accompagne de plusieurs phénomènes négatifs: 1) le fonctionnement des muscles respiratoires dans une partie défavorable de la courbe «longueur-tension», 2) la traction élastique de la paroi thoracique inférieure pendant l'inspiration est dirigée vers l'intérieur, ce qui provoque une contrainte élastique supplémentaire, 3) la respiration se produit dans la zone supérieure courbe "volume - pression", c'est-à-dire dans la zone de moindre extensibilité. Ces facteurs réduisent l'efficacité et la productivité des contractions des muscles respiratoires, entraînent une augmentation du travail respiratoire et le développement ou l'intensification de l'essoufflement.

277 Pourquoi le travail respiratoire est-il accru chez les patients présentant une hyperinflation pulmonaire et une insuffisance respiratoire sévère pendant la ventilation assistée?

□ Les patients atteints de BPCO et d'insuffisance respiratoire sévère à la suite d'une hyperinflation dynamique et d'une auto-PEP augmentent généralement la charge de travail des muscles inspiratoires. Pour que le ventilateur puisse commencer à fournir un flux de gaz inspiratoire aux voies respiratoires pendant la ventilation assistée, la pression alvéolaire doit être inférieure à la pression atmosphérique 1. Normalement, ceci est dû à une légère diminution de la pression pleurale. Cependant, avec l'hyperinflation des poumons (par exemple, avec la MPOC), une diminution beaucoup plus importante de la pression pleurale est nécessaire pour réduire la pression alvéolaire et la réduire à la pression atmosphérique, ce qui entraîne une augmentation proportionnelle du travail en début d'inspiration.

1 En réalité, dans les respirateurs modernes, la «réponse» d'un déclencheur se produit en réponse à un changement de débit («débit par») ou la pression requise pour une «réponse» est mesurée non à partir de l'atmosphère, mais à partir du niveau de la PEP définie, cette dernière doit donc toujours être utilisée pour la ventilation assistée .

278 Comment une augmentation du volume pulmonaire (hyperinflation) chez les patients atteints de MPOC affecte-t-elle la fonction des muscles inspiratoires?

□ Pour que le diaphragme agisse comme une pompe respiratoire efficace, il doit être plié de manière à ce que le renflement soit dirigé vers le haut. La contraction des fibres du diaphragme provoque une tension tangentielle (Tdi) dans le muscle, qui se traduit à son tour par la différence de pression entre les surfaces abdominale et pleurale du diaphragme (pression transdiaphragm, Pdi). La valeur de la courbure du diaphragme est plus facile à comprendre dans l'expression de la loi de Laplace: Pdi = 2 Tdi / Rdi, où Rdi est le rayon de courbure du diaphragme. Ainsi, la contraction d'un diaphragme fortement incurvé (low Rdi) crée une pression de transdiaphragme plus grande que la contraction d'un diaphragme aplati. En fait, un diaphragme complètement plat avec un rayon de courbure infini est incapable de créer une pression utile pour l'inspiration, auquel cas la contraction du diaphragme attire la partie inférieure de la cage thoracique vers l'intérieur, de sorte que le diaphragme fonctionne comme un muscle expiratoire et se manifeste cliniquement sous la forme d'un signe de Hoover.

279 Quel est le rôle des muscles de la paroi abdominale lors de l'inspiration et de l'expiration chez les patients atteints de BPCO? Quelle est l'efficacité des muscles expiratoires dans l'augmentation du taux de flux expiratoire dans la MPOC?

□ Lorsque les personnes en bonne santé nécessitent une augmentation significative de la ventilation, elles incluent généralement les muscles de la paroi abdominale antérieure lors de l'expiration. Grâce à un certain nombre de mécanismes, cela facilite le travail des muscles inspiratoires. La contraction des muscles abdominaux pendant l'expiration entraîne une diminution du volume pulmonaire au-dessous de son niveau à la fin d'une expiration silencieuse (passive), déplace le diaphragme vers la poitrine, allonge ses fibres et leur permet de fonctionner sur la partie plus favorable de la courbe de longueur de contrainte. La contraction des muscles de la paroi abdominale rend également le diaphragme plus incurvé, ce qui réduit le rayon de courbure et améliore l’efficacité mécanique de la contraction du diaphragme selon la loi de Laplace. De plus, l'énergie élastique est stockée dans les muscles abdominaux lors de l'expiration et peut être utilisée pour aider l'effort inspiratoire ultérieur. Malheureusement, ces effets bénéfiques ne se produisent pas chez les patients atteints de BPCO, car le développement d'un collapsus des voies respiratoires empêche toute réduction du volume expiratoire final des poumons.

La vitesse d'expiration forcée dépend de l'effort musculaire uniquement dans sa partie initiale. Lorsque les voies respiratoires se ferment, une expiration supplémentaire des muscles de l'expiration ne conduit qu'à un nouvel effondrement des bronches. En conséquence, le débit expiratoire n'augmente pas, mais le coût énergétique de la respiration augmente.

280 Quelles sont les causes de la respiration accrue chez les patients asthmatiques?

□ L'obstruction des voies respiratoires et l'hyperinflation pulmonaire sont les principaux facteurs déterminant l'augmentation de la fonction respiratoire chez les patients asthmatiques. Leur résistance respiratoire au cours de la rémission a été multipliée par 2 ou 3 par rapport au niveau normal, et lors d’une attaque aiguë - par 5 à 15 fois. Une hyperinflation concomitante des poumons altère la capacité des muscles respiratoires à supporter une telle charge. Chez les personnes en bonne santé, les IOF représentent environ 50% de la capacité pulmonaire totale appropriée (VLE - TLC), mais en cas d’asthme au cours de la rémission, l’IOE monte à 70% de la VLE adéquate et approche les 100% lors d’une crise aiguë. Ce degré d’hyperinflation est suffisant pour provoquer une diminution significative de la pression maximale des voies respiratoires inspiratoires (Pimax) parce que! les muscles travaillent dans une région défavorable de la courbe contrainte-longueur. L'hyperinflation des poumons dans l'asthme n'est pas seulement due à la formation de "pièges à gaz" derrière les voies respiratoires obstruées, mais est également associée à une contraction des muscles inspiratoires dans la période post-respiratoire. L'augmentation du coût énergétique de la respiration associée à une altération de la fonction des muscles respiratoires peut entraîner une fatigue de ces derniers. En fin de compte, la probabilité de développer une fatigue des muscles respiratoires augmente considérablement si 60% de Pi sont nécessaires.max à chaque inhalation et inhalation de 75% de la LEP par rapport à une FOE normale (50% de la LEP). Ainsi, une combinaison d'obstruction des voies respiratoires et d'hyperinflation pulmonaire lors d'une crise aiguë! L'asthme fait que le corps du patient dépasse la pression critique, chaque respiration rapprochant ainsi le développement de la fatigue musculaire.

Hyperinflation pulmonaire

Hyperinflation pulmonaire (LHI) - augmentation de la légèreté du tissu pulmonaire, formation et augmentation d'un «coussin d'air» dans les poumons. Selon la cause de l'événement, il est divisé en deux types:

LGI statique: en raison de la vidange incomplète des alvéoles lors de l'expiration en raison d'une diminution de la traction élastique des poumons

LGI dynamique: en raison de la durée expiratoire réduite dans des conditions de restriction prononcée du débit d'air expiratoire

Du point de vue de la physiopathologie, le LGI est un mécanisme d’adaptation, car il entraîne une diminution de la résistance des voies respiratoires, une amélioration de la répartition de l’air et une augmentation de la ventilation minute au repos. Cependant, LGI entraîne les effets indésirables suivants:

Faiblesse des muscles respiratoires. Le diaphragme est raccourci et aplati, ce qui rend ses contractions inefficaces.

Limitation de l'augmentation du volume courant lors d'efforts physiques. Chez les personnes en bonne santé, avec l'exercice, le volume de respiration par minute augmente en raison de l'augmentation de la fréquence et de la profondeur de la respiration. Chez les patients atteints de BPCO, l'hyperinflation pulmonaire augmente au cours de l'exercice, car une augmentation du NPV au cours de la BPCO entraîne une expiration plus courte et une plus grande quantité d'air est retenue dans les alvéoles. L'augmentation du "coussin d'air" n'augmente pas de manière significative la profondeur de la respiration.

Hypercapnie pendant l'exercice. En raison d’une diminution du ratio OOL sur JAUNE due à une diminution de JAUNE due à LGI, une augmentation de PaCO2 dans le sang artériel.

La création d'une pression positive interne à la fin de l'expiration (pression expiratoire positive intrinsèque, PEEPi). En raison de la croissance du "coussin d'air", il se produit une pression de recul élastique des poumons. Normalement, la PEEPi est nulle, chez les patients atteints de BPCO sévère sans exacerbation, pas plus de 7–9 cm d’eau. Art., Et dans l'insuffisance respiratoire aiguë atteint 20-22 cm d'eau. Art. Cela conduit à une augmentation de la charge sur les muscles respiratoires, le début de la contraction des muscles respiratoires ne coïncide pas avec le début du flux respiratoire, il ne commence que lorsque la pression développée par les muscles dépasse la PEPi, lorsque la pression alvéolaire devient négative, ce qui est nécessaire pour l'inspiration.

Augmentation de la charge élastique sur les poumons.

Hypertension pulmonaire. En fin de compte, LGI conduit à une hypertension pulmonaire. Scharf et al. des données ont été obtenues sur une incidence élevée d'hypertension pulmonaire chez les patients atteints de BPCO sévère de type emphysémateux. L’étude portait sur 120 patients, FEV moyen1 représente 27%, OOL - 225%. Lors du cathétérisme des veines centrales, la pression moyenne dans l'artère pulmonaire a dépassé 20 mmHg. Art. chez 90,8% des patients, une pression de blocage supérieure à 12 mm RT. Art. Il a été noté chez 61,4% des patients. Le développement de l'hypertension pulmonaire est associé à une compression du cœur et des vaisseaux intrathoraciques due au PHI.

Regarde la vidéo: La broncho pneumopathie chronique obstructive BPCO (Décembre 2022).

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